睡眠行为是维持机体健康的重要生物学行为，成年人每晚需要7-9小时结构正常的睡眠。但现今社会有30%以上的人存在不同程度的睡眠障碍。有10%以上的人患有确诊的睡眠障碍，如失眠、睡眠呼吸暂停等。睡眠障碍已成为普遍存在的公共健康问题。长期睡眠不足或睡眠质量低下，会给心脏带来诸多慢性损害，增加高血压、代谢综合征、心力衰竭、心律失常以及其他心血管疾病的发病风险，但脑心之间的相互作用机制尚未完全阐明。

王锷教授团队一直聚焦于心脑共病机制，尤其是睡眠障碍与心脏损伤的研究。最新的这项研究通过构建长达16周更契合人类睡眠障碍的小鼠睡眠碎片化模型，发现睡眠碎片化引发小鼠心脏交感神经末梢数量增加和功能亢进，导致更多的去甲肾上腺素释放并作用于心肌，进而抑制VPS35的表达而阻碍ATP7A排出细胞内的铜离子，诱导心肌细胞的铜超载，最终加重心肌缺血再灌注损伤后的细胞铜死亡和凋亡。交感神经结切除和铜螯合剂均可以减轻睡眠碎片化对心肌缺血再灌注损伤的加重。王锷教授和陈娜博士的这项研究揭示了一种脑心沟通机制，表明了靶向交感-铜代谢信号轴可能是改善睡眠障碍相关心肌损伤的新的治疗方向。