通过反馈训练可以实现对心律的自主控制。这在自由潜水和冥想等领域得到体现，并有望在未来应用于心律失常、疼痛和抑郁症的治疗中，可以为患者提供更加安全、不依赖于药物的临床疗法。然而，这种生物反馈背后的神经回路仍是未解之谜，这也限制了该策略的临床应用。
为了破解“心脑连接”的机制，Yoshimoto等人利用基于生物反馈的操作性学习开发了一种自我调节心率控制的大鼠模型。
当个体收到实时反馈时，心率可以自动调节。在自我调节心率控制的大鼠模型中，新皮层和内侧前脑束分别作为反馈和奖励受到刺激。
他们向大鼠的初级躯体感觉皮层发送脉冲信号，告诉大鼠当前心率与目标心率之间的差距。一旦大鼠能将心率将至目标值以下，作为一种奖励，它们的内侧前脑束会受到刺激。
对大鼠模型的训练持续了5天，每天进行3小时。在训练的第一天，所有大鼠都在30分钟内学会了降低心率；在第5天的训练结束时，这些大鼠的心率下降了近50%。训练后至少10天内，心率持续降低，而大鼠表现出抗焦虑行为和血红细胞计数升高。超声与病理学检测没有发现心脏运动与心肌细胞的异常，说明心率过缓并不是心脏功能障碍的后果。
ACC→VMT→DMH→Amb→心脏的心率自主调节通路
研究发现，前扣带皮层的神经元活动是心动过缓发展的核心。心动过缓是通过抑制投射到腹内侧丘脑核（VMT）的前扣带回皮质（ACC）神经元来预防的。其中，向VMT投射的ACC神经元在训练期间表现出强烈的θ波振荡，说明向VMT投射的ACC神经元被招募用于θ波振荡。ACC神经元的信号传递至VMT后，又相继投射至下丘脑背内侧核（DMH）、疑核（Amb），最终抵达心脏。
由此，研究揭示了从前扣带回皮层到心脏（“ACC→VMT→DMH→Amb→心脏”）的一条自上而下的完整神经元通路。
这些发现为研究心脑相互作用开辟了新途径。基于这些基础发现，未来的研究或许能为心血管与精神疾病带来有效的临床疗法。
文章来源：
Airi Yoshimoto et al., Top-down brain circuits for operant bradycardia. Science (2024). DOI: 10.1126/science.adl3353
