核苷酸结合结构域、富含亮氨酸重复序列和热蛋白结构域蛋白3（NLRP3）属于NLR家族，可被多种微生物成分、内源性危险信号和环境刺激物激活。激活后，NLRP3与含有CARD 的适配器凋亡相关斑点样蛋白(ASC)形成炎症小体复合体，导致caspase-1活化、促炎细胞因子释放和细胞死亡。NLRP3炎症小体的异常激活在炎症性、代谢性、退行性和衰老相关疾病等多种疾病的发病机制中发挥重要作用。

众所周知，NLRP3炎症小体激活需要两个连续步骤，即启动步骤和组装步骤。病原体相关分子模式（PAMP），例如 LPS，提供了促进NLRP3和IL-1β表达的第一个信号。多种刺激，如ATP和尼日利亚菌素（一种源自吸水链霉菌的成孔毒素），提供触发NLRP3炎症小体组装的第二个信号。尽管已经提出了几种模型来解释NLRP3炎症小体响应不同刺激激活的共同途径。这些包括钾外排、线粒体损伤、ROS产生、溶酶体破坏和反式高尔基体分解。然而，目前尚不清楚这些不同的刺激如何导致NLRP3炎症小体的组装。仍然需要进一步的努力来阐明NLRP3被许多不同的刺激激活的确切机制。

最近的研究为NLRP1B炎症小体如何被激活提供了见解。在这种情况下，NLRP1B的N 末端的泛素化促进N端的降解，随后释放了NLRP1B C末端以形成炎症小体复合物以激活 caspase-1。这一发现表明，翻译后修饰（PTM）可能在炎症小体激活中起重要作用。虽然NLRP3上有几种PTMs的报道，如泛素化、磷酸化，但这些研究主要集中在启动信号诱导的PTMs上，第二信号诱导的PTMs在NLRP3上和相关活性的变化仍然不太明确。