科学家揭示掩盖致幻特性发挥致幻剂药物抗焦虑的机制

致幻剂在治疗神经精神疾病中具有巨大潜力，通过作用于血清素能5-羟色胺2A型受体(5-HT2ARs)促进前额叶皮层（mPFC)神经元树突棘形成、增强可塑性，发挥抗抑郁和抗焦虑作用，同时也存在引起急性致幻的副作用。因此，将致幻剂的急性致幻作用和抗焦虑作用剥离开来对于致幻药物的抗精神疾病治疗具有重要意义。

苏州大学徐广银团队在内脏疼痛相关神经环路取得系列进展

目前关于胃部疼痛的研究大多集中于周围神经系统的分子机制水平，而中枢神经环路如何传递胃部疼痛信号尚不清楚。包括胃部在内的上消化道将不同性质的感觉信息传入中枢神经系统的两大主要途径为迷走神经传入和脊髓神经传入。通常认为迷走神经传入主要传递生理信息，而脊髓传入则传递伤害性感受信息，迷走传入神经是否能够传递有害刺激诱导的胃部疼痛信号尚不明晰。

科学家发现缺血性心脏损伤通过心-脑轴免疫信号引起睡眠紊乱

心-脑轴通过神经纤维和血管来源的免疫细胞和分子物质实现互作：光激活心脏引起心跳加快诱发焦虑样行为；激活心脏迷走神经感觉神经元引起晕厥；外周血液中免疫细胞T细胞浸润到大脑中引起炎症反应。睡眠对心血管健康至关重要，睡眠不足或紊乱增加心肌梗死（myocardial infarction，MI）的发病率。

科学家揭示下丘脑脑源性神经营养因子阳性神经元调控摄食行为的神经环路

脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB）参与调控机体能量代谢：BDNF和TrkB基因突变后可引起肥胖；侧脑室注射BDNF后可抑制摄食行为。BDNF表达下丘脑、后脑等与能量代谢密切相关的脑区，其中在下丘脑中以(Ventromedial hypothalamus,VMH)表达最为丰富，该区域表达多种受体，是调......

浙江大学团队揭示抗利尿激素驱动造血干细胞异常分化促进抑郁的发生

浙江大学医学院陆新江、冯晔团队在Cell Stem Cell杂志上发表的研究揭示，慢性应激通过S100A9基因促进骨髓造血干细胞（HSPCs）向髓系细胞分化，进而诱发抑郁样行为。

胡建中/吕红斌/姜力元团队发现脊髓损伤后病理性血管重塑的治疗靶点

近日，中南大学湘雅医院胡建中/吕红斌/姜力元团队在Advanced Science杂志上发表了题为Endothelial Foxo1 Phosphorylation Inhibition via Aptamer-liposome Alleviates OPN-induced Pathological Vascular Remodeling following Spinal Cord Injury ......

中国科学技术大学刘际团队揭示下丘脑-交感神经-肝轴调控应激性即时高血糖反应

急性应激状态下，快速释放葡萄糖满足机体能量需求，是机体作出适应性变化的关键步骤。下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA)轴、交感神经- 肾上腺髓质(sympathetic-adrenal-medullary, SAM)通过促进皮质酮，肾上腺素，去甲肾上腺素等激素释放调控应激性高血糖，但是这一过程需要数十分钟完成，并不能发挥及时效应。

中南大学戴茹萍/李卉团队合作揭示在A型主动脉夹层中CD36介导的铁死亡依赖性CD4+ T细胞稳态平衡破坏的新机制

铁死亡作为一种新型的程序性细胞死亡形式，其特征包括铁离子过度积累、活性氧（ROS）水平升高以及脂质过氧化修饰。已有研究表明，铁死亡在癌症、神经退行性疾病以及主动脉夹层等多种病理状态中均发挥着关键作用，尤其在平滑肌功能障碍中扮演重要角色。然而，铁死亡是否是导致主动脉夹层患者循环CD4+ T细胞数量减少及功能紊乱的“幕后推手”，尚需进一步验证与探索。

科学家揭示下丘脑回路神经元兴奋性/抑制性紊乱介导抑郁的发生

神经元兴奋性/抑制性（E/I)平衡紊乱被认为在抑郁症、焦虑症等多种神经精神疾病的发生、发展中发挥重要作用。下丘脑内侧视前区(medial preoptic area,MPOA)脑区E/I紊乱可能参与抑郁症的发生，该区域抑制性γ-氨基丁酸(GABA)能神经元和兴奋性谷氨酸能神经元发挥相反的作用：GABA能神经元编码正向价值信息，促进母爱行为和社交行为，促进摄食行为，发挥抗焦虑作用；谷氨酸能神经元编码......

猕猴额叶皮层对空间序列信息的工作记忆编程

中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心的研究团队在《Science》期刊发表了一项关于猕猴额叶皮层对空间序列信息的工作记忆编程的研究。研究发现，猕猴的额叶神经元能够表征和操作时序记忆，通过训练猕猴对空间序列进行排序，揭示了神经元在记忆期1和记忆期2中对工作记忆信号的表征变化。