Nat Commun：中国科大柴小青/张智/王胜/曹鹏联合团队揭示吗啡致便秘的脑-肠轴神经机制

吗啡等阿片类药物作为临床镇痛的重要手段，在缓解患者疼痛中发挥关键作用。然而，阿片类药物诱导的便秘（OIC）却成为其最常见且顽固的副作用之一，严重影响患者生活质量。尽管目前已有外周μ-阿片受体拮抗剂（PAMORAs）等治疗药物，但仍有约50%患者疗效不佳，这一现象提示中枢神经系统可能参与调控OIC发病。

Cell Metabolism：华中科技大学陈建国团队揭示应激通过肝-脑代谢紊乱诱发抑郁样行为的分子机制

乙酰辅酶A可被肝脏硫酯酶-酰基辅酶A硫酯酶12（ACOT12）直接降解，产生辅酶A和乙酸盐。口服乙酸盐通过增强组蛋白乙酰化产生抗抑郁样效应。

Science Advances:丹扬团队揭示疾病促进睡眠的神经环路机制

动物实验发现切断迷走神经或抑制孤束核（NST）后可阻断免疫激活引起的睡眠增加。感染病原体或接触其特定成分（脂多糖，LPS）的动物，常表现出食欲减退、摄食量下降等疾病样症状。抑制NTS后显著阻断LPS引起的疾病样行为。

Science Advances:宋学军团队揭示丘脑神经元调控麻醉后苏醒的神经环路和分子机制

已有明确证据表明，丘脑神经元投射到初级体感皮层（S1）的环路在调控意识感知过程中发挥关键作用。在丘脑-体感回路中，丘脑腹后内侧核（VPM）的神经元均为谷氨酸能神经元；这些VPM神经元主要投射至初级体感皮层（S1），与其中的谷氨酸能神经元（Glu）和γ-氨基丁酸(GABA)能神经元形成突触连接。

浙江大学李晓明团队揭示吗啡诱发运动亢进的环路机制：扣带皮层-未定带环路与δ阿片受体的关键作用

长期使用阿片类镇痛药如吗啡常伴随运动兴奋、精神依赖等副作用，其背后神经机制尚不明确。

Neuron:陈忠教授团队揭示丘脑组胺受体调控高脂饮食偏好性的分子-细胞机制

下丘脑弓状核（ARC）前阿黑皮素原（POMC）神经元是调控饱腹感神经环路的核心，POMC神经元可投射到丘脑室旁核（PVT），激活该环路促进摄入高糖食物，但不影响高脂食物的摄入。

Nature Neuroscience：科学家揭示海马星形胶质细胞Sox9通过MEGF10吞噬Aβ斑块

转录因子NFIA对维持海马星形胶质细胞的功能至关重要，而Sox9则在嗅球中发挥类似作用。这种依赖特定转录因子的区域化调控，对于维持局部神经回路的正常功能不可或缺。

BRAIN|邓迪大学Delia Belelli从细菌到大脑：解析大脑-肠道-微生物组轴中的GABA信号网络

科学家揭示高血压损害大脑血管与认知功能的细胞机制

动物接受血管紧张素II（AngII）后可模拟 HTN 引起神经血管损伤和认知障碍：给药后1至2周内，内皮功能障碍、神经血管解耦及血脑屏障通透性增加等相继出现，而认知功能障碍通常在第4周左右才开始出现。

中山大学唐亚梅团队揭示单核细胞衍生细胞通过调控CD8+ T细胞反应促进脑损伤进展机制

既往研究多关注脑内固有免疫细胞（尤其是小胶质细胞）的反应性激活，但外周免疫细胞在RIBI和卒中的作用常被低估。特别是单核细胞（monocytes）是否能在脑损伤后进入脑内、其衍生细胞是否发挥抗原呈递细胞功能并调控 CD8⁺ T 细胞，是尚未充分探索的重要领域。围绕这一问题，中山大学孙逸仙纪念医院唐亚梅教授团队开展了系统研究，解析外周单核细胞及其衍生树突状细胞在脑损伤中的关键作用，并揭示其调控CD8......