饱餐后仍渴望甜食的现象被科学界称为“甜点胃”——高糖食物即便在饱腹后仍有强烈食欲，但饱腹状态下对糖的选择性食欲的神经生物学机制不明。最新研究发现 POMC 神经元是饱足感的主要调节者，同时也能产生刺激食欲的 β-内啡肽，研究推测其或通过下游脑区驱动饱腹时的糖食欲。

“Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetite” 这篇论文的研究汇聚了来自多个国家不同科研机构的科研人员，他们来自德国、丹麦、以色列、美国、法国等，就职于马克斯・普朗克代谢研究所、科隆大学、诺和诺德公司、魏茨曼科学研究所等知名单位。这些科研人员凭借各自的专业优势，从神经生物学、药理学、行为学等多学科角度，针对 POMC 神经元与糖食欲的关系展开了全面深入的研究。通过先进的实验技术，如光遗传 - 电生理技术、纤维光度测定技术等，从多个维度对 POMC 神经元与糖食欲的关系展开深入探究。

研究人员通过实验发现丘脑室旁核（PVT）中 μ-阿片受体（MOR）表达高，与 POMC 神经元终末接近。光遗传-电生理实验表明，POMC 神经元终末激活通过 MOR 信号抑制 PVT 神经元，且该抑制作用不依赖谷氨酸和 γ-氨基丁酸（GABA）。

接着研究人员设计小鼠饮食行为范式发现，小鼠饱腹后对高糖饮食（HSD）摄入量显著增加。纤维光度测定显示，HSD 摄入强烈激活 POMC→PVT 神经元终末。抑制 POMC→PVT 投射或 POMC 神经元，可减少小鼠对 HSD 的摄入。

通过训练小鼠执行辨别任务发现，意外给予高糖溶液或呈现糖预测线索，会迅速激活 POMC→PVT 投射，且激活程度与溶液含糖量相关。并且条件性风味偏好测试表明，激活 POMC→PVT 回路可使小鼠对配对饮食的偏好增加，且该过程依赖阿片信号；抑制 POMC 神经元则会延迟糖偏好的形成。

研究人员在热量过剩状态下发现，小鼠对 HSD 的摄入强烈激活 POMC→PVT 回路，抑制该回路可减少 HSD 摄入；而对高脂肪饮食（HFD），POMC→PVT 回路的反应较弱，抑制该回路不影响 HFD 摄入。

纤维光度测定显示，HSD 摄入抑制 PVT^MOR 神经元活动，该抑制作用由 POMC 神经元通过阿片信号介导。人体研究发现，PVT 中 POMC  神经元终末与 MOR 表达细胞相邻，且摄入葡萄糖会降低 PVT 的活动。

综上研究表明：POMC 神经元在饱腹状态下，一方面通过 MC4R 信号减少总食物摄入量，另一方面通过 MOR 信号刺激糖摄入。该研究首次从神经环路层面阐释了"甜点胃"现象的形成机制，不仅为理解饮食行为的神经调控提供了新视角，也为肥胖治疗药物的开发提供了新的靶点和思路、为代谢性疾病的干预策略开发奠定了理论基础。

参考文献：Marielle Minère et al. ,Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetite.Science387,750-758(2025).DOI:10.1126/science.adp1510